В чем опасность атрофического гастрита для здоровья

Атрофический гастрит представляет собой заболевание слизистой оболочки желудка в хронической форме. Оно приводит к снижению выработки желудочного сока и развитию злокачественных новообразований. Чаще всего от него страдают люди старшего поколения. Развитие заболевания происходит в течение нескольких лет, возможно даже во время учебы, из-за неправильного питания и быстрых перекусов.

opasnost-atroficheskogo-gastrita-01.jpeg

Как протекает атрофический гастрит

Опасность атрофического гастрита заключается в том, что если своевременно не лечить заболевание, то со временем истощаются и отмирают клетки желудка, это приводит к развитию злокачественных опухолей. Развитие недуга наблюдается от 10 до 15 лет, с каждым годом уменьшается выделение желудочного сока, что приводит к пониженной кислотности.

После того как симптомы атрофического гастрита отступили и боль перестала беспокоить больного, кажется, что он излечился, но на самом деле заболевание перешло в хроническую форму и если прекратить лечение, то это может привести к обострениям и развитию других патологических заболеваний.

opasnost-atroficheskogo-gastrita-02.jpg

Причины развития недуга:

  • несбалансированное питание;
  • добавление в еду пищевых добавок искусственного происхождения;
  • курение и злоупотребление алкогольными напитками;
  • длительный прием сильнодействующих лекарственных препаратов;
  • снижение иммунитета и усиленное развитие микроорганизмов в желудке (Helicobacter pylori);
  • наличие патологических заболеваний, таких как панкреатит, холецистит, сахарный диабет;
  • тяжелые инфекционные воспалительные заболевания;
  • наследственность.

Последствия атрофического гастрита

Болезнь поражает внутреннюю оболочку желудка, тем самым уменьшая выработку соляной кислоты. При неправильном питании и несоблюдения диет больной постоянно чувствует тошноту, сильные боли в желудке и часто страдает от запоров.

Чем опасен атрофический артрит:

  • замедление процесса пищеварения;
  • еда не обрабатывается до конца;
  • нарушается строение клеток желудка, которые отвечают за выработку соляной кислоты;
  • нарушается работа кроветворения, а именно синтез фактора Касла.

Если пища не обрабатывается до конца, то это приводит к тому, что кишечник не может всасывать все необходимые вещества, которые нужны организму для нормальной жизни человека. В случае если не будут предприняты своевременные меры и лечение болезни, то клетки слизистой желудка перерождаются и приобретают новые свойства. В таких ситуациях это опасно тем, что велика вероятность развития раковых клеток!

Болезнь начинает свое развитие со дна желудка, где расположены париетальные клетки. Нарушая их функционирование, дальше по цепочке поражаются клетки, отвечающие за выработку желудочного сока. Некачественная жирная пища еще больше усугубляет ситуацию и способствует развитию заболевания, таким образом, получается замкнутый круг. Избавиться от недуга можно только при помощи диет, правильного питания и применения лекарственных препаратов.

Опасность атрофического гастрита

Несвоевременное лечение приводит к развитию других патологических заболеваний желудка. Процесс развития гастрита проходит не один этап, пока она перейдет в атрофическую форму, то есть хроническую. В финальной стадии происходит развитие раковых клеток.

Последствия атрофического гастрита являются основной причиной развития других заболеваний желудочно-кишечного тракта, таких как:

  • снижение иммунитета;
  • холецистит;
  • сахарный диабет;
  • нарушение функционирования слизистой оболочки желудка;
  • панкреатит;
  • почечная недостаточность;
  • энтероколит.

Многие люди не уделяют особого внимания своему здоровью и не понимают, насколько опасен атрофический гастрит желудка. Во-первых, они в несколько раз больше подвержены риску развития онкологических заболеваний. Во-вторых, увеличивается риск развития гормонально-активных карциноидных новообразований в желудке.

Ни в коем случае не следует заниматься самолечением, точный диагноз и лечение может назначить только квалифицированный специалист с учетом ваших индивидуальных особенностей. Желательно всегда следить за питанием и качеством употребляемых продуктов. Соблюдение диеты при атрофическом гастрите, а также занятия спортом и физкультурой помогут вам добиться более высоких результатов и повысить иммунитет вашего организма.

Румянцев Виталий Григорьевич

Румянцев Виталий Григорьевич

Гастроэнтеролог ,
доктор медицинских наук, профессор

Атрофический гастрит является одной из наиболее опасных форм хронического гастрита. Специалисты отслеживали ситуацию и доказывали, что это может рассматриваться как предрак. При этом заболевании слизистая желудка истончается, а железы атрофируются. И если атрофия случилась, то случилось, исправить это уже невозможно. Как следствие снижается кислотообразование и возникает дефицит витамина В12.

1. Если при обследовании мы дополнительно обнаруживаем хеликобактер, то пытаемся его уничтожить, но это не всегда получается.

2. Также мы не сажаем на строгую на диету, чтобы в рационе были продукты, которые стимулируют секрецию соляной кислоты. При этом заболевании надо максимально восстанавливать секрецию кислоты, использую пищевые продукты – это острое и пряное. Если проблема перестала беспокоить и жалоб нет, всё равно надо вести контроль и делать эндоскопию хотя бы раз в год.

Также существует заместительная терапия, альтернатива соляной кислоты, которую можно пить, но от такой терапии много побочных эффектов, например, портятся зубы и восстановление секреции все равно не происходит. И добавлю, надо вести здоровый образ жизни и питаться всегда правильно, а не только тогда, когда стали заметны проблемы со здоровьем.

Атрофический гастрит

Атрофический гастрит — вид хронического гастрита типа A, характеризуется изменением париетальных желудочных клеток. По мере развития болезни уменьшается толщина слизистой, атрофируются железы, которые отвечают за выработку соляной кислоты. Атрофический гастрит относится к предраковым патологиям.

Почему развивается заболевание?

Патологические процессы при атрофическом гастрите возникают под воздействием внешних и внутренних факторов. К основным причинам относят заражение Helicobacter pylori и аутоиммунный гастрит.

Бактерию хеликобактер пилори выявляют у 80% пациентов с атрофическим гастритом. Инфицирование происходит воздушно-капельным путем, через зараженные продукты питания. При аутоиммунном гастрите в организме вырабатываются антитела, которые атакуют париетальные клетки. Эту патологию чаще диагностируют у женщин, чем у мужчин.

Другие факторы, которые могут спровоцировать атрофический гастрит:

курение, злоупотребление спиртными и газированными напитками, крепким чаем и кофе;

погрешности в питании — употребление острых блюд и соусов, холодной, горячей, вредной и тяжелой пищи;

вредные условия работы;

длительный прием нестероидных противовоспалительных средств, антибактериальных и гормональных препаратов, инсулина, лекарств для лечения туберкулеза;

частые стрессы, депрессия;

эндокринные нарушения — сбои в работе щитовидной и поджелудочной железы;

дефицит витамина B12, железа;

На развитие атрофического гастрита влияют и возрастные изменения в организме. До 30 лет патологию диагностируют у 5% взрослых с болезнями ЖКТ, а после 50 лет этот показатель увеличивается до 50–70%.

Клиническая симптоматика

Атрофический гастрит часто протекает со смазанными симптомами, особенно у пациентов преклонного возраста. Выраженные клинические проявления возникают при значительном дефиците соляной кислоты.

отсутствие аппетита, кислая отрыжка, изжога, приступы тошноты;

чувство тяжести, распирания в верхней центральной части живота;

обильное выделение слюны, горький привкус во рту;

урчание, вздутие живота, расстройство стула — часто наблюдается после употребления молочных продуктов;

из-за частых поносов снижается вес;

признаки анемии, авитаминоза — слабость, повышенная утомляемость, одышка, ухудшается состояние и внешний вид кожных покровов, волос;

нестабильное психоэмоциональное состояние, обильное потоотделение, боль в груди, учащенное сердцебиение, снижение показателей артериального давления;

лакированный язык со следами зубов на поверхности, покрыт плотным светлым налетом.

Болезненные ощущения в животе при атрофическом гастрите тупые, ноющие, распирающие, не имеют четкой локализации. Дискомфорт усиливается в течение 30–40 минут после еды.

Патогенез заболевания

Эпителий слизистой желудка состоит из двух слоев:

Поверхностный нежелезистый эпителий — покрывает стенки желудка, обновляется раз в 5 дней.

Глубокий железистый эпителий — состоит из различных клеток. Париетальные синтезируют соляную кислоту, пилорокардиальные — слизь. Главные клетки отвечают за продукцию пепсина — главного фермента в процессе пищеварения. G-клетки относятся к железам эндокринной системы, вырабатывают гормон гастрин, который регулирует процессы переваривания пищи.

При атрофическом гастрите патологический процесс охватывает оба слоя эпителия. Хеликобактер пилори провоцирует хроническое разрушение клеток. Это приводит к ослаблению защитных функций слизистой, клеточные ядра поражают токсичные вещества.

Постепенно меняется структура, функционирование клеток, появляются атипичные клетки. Запускается процесс кишечной метаплазии. После метаплазии наступает стадия дисплазии, завершающий этап — рак желудка.

При аутоиммунной форме болезни на фоне нарушения функций иммунной системы активизируется выработка антител, ткани желудка разрушаются. Нарушается процесс всасывания витамина B12 и железа, постепенно уменьшается кислотность желудочного сока, меняются структурные элементы слизистой.

Виды атрофического гастрита

При классификации атрофического гастрита учитывают различные показатели:

Тип. Атрофический гастрит бывает острым и хроническим.

Область выявления патологического процесса. В антруме (антральная форма), в своде желудка (фундальная), во всем желудке (пангастрит).

Эндоскопические признаки. Виды — эритематозный или поверхностный, эрозивный, геморрагический с кровоизлияниями, атрофический. При гиперплазии складок происходит разрастание слизистой оболочки.

Причины развития. Тип A — аутоиммунная форма, тип B — диагностируют при заражении хеликобактер пилори, тип C — реактивная форма. Отдельно выделяют особые формы патологического процесса.

Читайте также:  Синдром тарзального канала - симптомы и лечение

Количество пораженных отделов. При диффузном атрофическом гастрите разрушительный процесс находится в одном из 5 отделов желудка. При мультифокальном — во всем желудке.

Фаза болезни. Ремиссия, период обострения, компенсированная и, декомпенсированная форма.

При морфологической классификации учитывают степень обсемененности хеликобактер пилори — слабая, сильная, средняя. И интенсивность клинических проявлений воспалительного процесса.

Степень атрофии определяют по визуально-аналоговой шкале:

Отсутствие атрофических процессов. Клеточная структура не нарушена, главные железы хорошо просматриваются, число функциональных клеток достаточное.

Неподтвержденная атрофия. Наблюдаются признаки выраженного воспалительного процесса, размер главных желез уменьшен, соединительная ткань не разрастается.

Подтвержденная атрофия. При метапластической форме функциональные железы слизистой замещаются другими железами. При неметапластической — уменьшается только число желудочных желез.

Развитие атрофического гастрита проходит несколько стадий. При поверхностной форме патологический процесс не проникает в глубокие слои слизистой, выработка соляной кислоты практически не нарушена, симптомы болезни отсутствуют. При очаговой форме в стенках желудка выявляют очаги воспаления, сохраненные участки работают в усиленном режиме. При диффузной форме секреторная активность нарушена, уменьшается толщина слизистой, образуются области с тонкокишечной метаплазией.

Чем опасен атрофический гастрит?

Желудок — это орган для начального переваривания пищи. При нарушении функций органа возникают дисфункции тонкого и толстого кишечника, поджелудочной железы.

Атрофический гастрит — патология с прогрессирующим развитием, которая нередко становится причиной рака желудка. При хронической форме болезни вместо желудочных клеток появляются атипичные частицы. Слизистая разрастается, образуются опухоли.

выраженная B12-дефицитная анемия;

Обострение атрофического гастрита — что делать, рекомендации гастроэнтеролога

При обострении хронической формы заболевания необходимо срочно проконсультироваться с врачом. Чаще всего проблема возникает при погрешностях в питании, после сильного стресса. Но могут быть и другие причины, выявить которые может только специалист. Доктор подберет эффективное лечение атрофического гастрита.

Методы диагностики

Признаки атрофического гастрита во многом схожи с проявлениями других патологий желудочно-кишечного тракта. Поэтому поставить диагноз только на основании осмотра и жалоб пациента невозможно.

Основной метод диагностики — оценка слизистой при помощи морфологического исследования. Для этого делают биопсию для точного выявления атрофии, воспалительных и деструктивных нарушений.

Вспомогательные методы диагностики атрофического гастрита:

ЭГДС — осмотр внутренней поверхности желудка и двенадцатиперстной кишки через видео-трубку. Исследование является субъективным, поскольку позволяет выявить только косвенные признаки, но не степень развития болезни. При гастроскопии врач фиксирует истончение слизистой оболочки, усиление сосудистого рисунка и уменьшение размера складок.

Хроматография — методика для выявления метаплазии, дисплазии. Применяют специальные красящие вещества — участки с патологическими клетками по цвету отличаются от здоровых тканей.

УЗИ — проводят для выявления патологий печени, поджелудочной железы, желчного пузыря.

pH-метрия — метод измерения уровня кислотности желудочного сока, назначают для оценки эффективности терапевтических мероприятий. При атрофическом гастрите показатели значения уменьшаются до 3–6 единиц.

Анализ крови на уровень пепсиногена I, II, гастрина-17.

Анализ сыворотки крови на выявления специфических антител. Тест показывает положительный результат у 95% пациентов с B12-дефицитной анемией, но антитела появляются и при сахарном диабете, дисфункции щитовидной железы.

Анализ кала — показывает нарушения в процессе пищеварения. При гастрите с атрофией в каловых массах много неизмененных пищевых волокон, перевариваемой клетчатки, повышен уровень внутриклеточного крахмала.

Общий анализ крови проводят для определения степени анемии.

При любом виде гастрита проводят прямые и косвенные тесты на выявление хеликобактер пилори. Необходимо применять одновременно несколько методов для исключения неправильных результатов. Эффективным считается морфологическое исследование биоптатов и быстрый уреазный тест. Диагностику проводят до начала и после завершения лечения атрофического гастрита.

Как лечить атрофический гастрит?

Чтобы вылечить атрофический гастрит, нужно выявить и устранить причины развития патологического процесса.

При аутоиммунном гастрите назначают гормональную терапию. Применение глюкокортикостероидов необходимо только при выявлении B12-дефицитной анемии.

При выявлении хеликобактер пилори назначают:

ингибиторы протонной пробы — если показатели pH-метрии менее 6 единиц;

антибиотики — препараты назначают после анализа на чувствительность патогенов к активным веществам лекарств;

лекарства на основе висмута;

средства для регенерации слизистой.

Через 1–1,5 месяца после завершения терапии повторно проводят анализы на выявление хеликобактер пилори. Если атрофия еще не развилась, отрицательный тест свидетельствует о полном выздоровлении пациента.

Для нормализации моторики ЖКТ при атрофическом гастрите назначают блокаторы дофаминовых рецепторов, урсодезоксихолевую кислоту, прокинетики, средства для уменьшения газообразования. Для устранения дефицита питательных веществ применяют препараты железа, ферменты, витаминные комплексы.

Полезно пить минеральные воды с высоким содержанием солей для улучшения секреции. Пить в теплом негазированном виде за 30 минут до еды. Применяют физиолечение — электрофорез с лекарствами, магнитотерапию, аппликации с лечебными грязями и озокеритом.

Диетотерапия — одна из важных составляющих в лечении атрофического гастрита

Диету подбирают индивидуально, в зависимости от вида и стадии болезни, возраста пациента, результатов pH-метрии. Чаще всего за основу берут стол №2. Правильное питание помогает улучшить секреторную функцию желудка, устранить процессы брожения.

Полезные продукты при атрофическом гастрите:

первые блюда на крепком мясном, рыбном, грибном бульоне;

каши на воде, кроме перловой, ячневой, кукурузной и пшенной;

нежирная рыба, постное красное мясо;

подсушенный белый хлеб, галетное печенье, несдобные мучные изделия;

салаты из отварных овощей, кроме квашеной капусты, соленых огурцов, свежего лука;

овощная икра, пюре, тушеные овощи;

кисломолочные продукты, твердый сыр;

заливные блюда на основе насыщенного мясного бульона;

спелые фрукты, разбавленные соки;

растительные масла первого отжима;

чай с лимоном, какао, кофе, отвар из плодов шиповника;

мармелад, мед, пастила, зефир.

Из рациона необходимо исключить любую выпечку, сдобу, свежий хлеб, особенно черный, жирные сорта мяса и рыбы, мясо домашних водоплавающих птиц. В список запрещенных продуктов входят окрошка, копчености, соленая рыба, маринованные овощи, острая пища и соусы. При атрофическом гастрите нельзя употреблять сладкий перец, любые виды лука и бобовых овощей, редис, редьку, чеснок, хрен, огурцы, грибы. Противопоказано пить спиртное, газированные напитки, квас, крепкий чай и кофе, кислые соки.

Продукты можно тушить, варить, жарить, но без образования корочки. Во время обострения необходимо максимально измельчать пищу. По мере стихания проявлений болезни можно переходить на неизмельченную еду. Питание дробное — 5–6 раз в день небольшими порциями. Последний прием пищи не позднее двух часов до сна. Минимальная продолжительность диетотерапии — 3 месяца.

Методы профилактики атрофического гастрита

Профилактика развития гастрита заключается в неукоснительном соблюдении правил гигиены. Все фрукты и овощи нужно тщательно мыть.

Для предотвращения обострения нужно придерживаться здорового питания без острой, жирной, жареной пищи, газировки и солений. Не следует забывать о регулярных умеренных физических нагрузках, соблюдении питьевого режима.

Для пациентов старше 50 лет с атрофическим гастритом прогноз не очень благоприятный — поскольку с возрастом увеличивается скорость развития метапластических процессов, риск возникновения рака высокий. Ранее выявление и своевременная терапия помогают избежать развития опасных осложнений.

На прогноз влияет размер области распространения атрофии и метаплазии. При поражении 20% слизистой риск развития рака составляет практически 100%. По статистике, онкологическую патологию выявляют у 13% пациентов с хроническим атрофическим гастритом.

Пониженная кислотность желудка

Мишина Светлана Владимировна

Желудочная кислота играет важную роль в организме человека — это и защитный механизм против проглоченных болезнетворных микроорганизмов, и активатор ферментов желудочного сока и помощник ферментам в переваривании белков.

Пониженная кислотность желудка развивается в результате 3-х основных причин:

  1. Атрофия желудка
  2. Приём препаратов, снижающих кислотность желудка (Ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокатооы)
  3. Удаление части желудка по причине рака желудка или как вариант бариатрического лечения (при выраженном ожирении пациента удаляется часть его желудка для последующего быстрого снижения веса)

Думаю, стоит более подробно осветить тему атрофического гастрита как причину снижения выработки желудком соляной кислоты.

При атрофии слизистой оболочки желудка количество желёз постепенно (в течение многих лет и десятилетий) уменьшается и, наконец, полностью исчезает. Выработка соляной кислоты сначала снижается, а затем вовсе прекращается.

Основные причины атрофии желудка — это инфекция Хеликобактер Пилори и аутоиммунный гастрит.

Хеликобактер Пилори — это бактерия, способная приводить к воспалению в желудке, постоянное хроническое воспаление способствует атрофии желёз. Данные процесс обычно затрагивает антральный (выходной) отдел желудка.

Аутоиммунный гастрит — это хроническое заболевание, которое развивается из-за того, что организм человека, по неустановленным причинам, начинает воспринимать собственные клетки желудка как чужеродные и вырабатывает против них антитела, что приводит к воспалению и атрофии желёз желудка. При аутоиммунном гастрите поражается преимущественно тело и дно желудка.

Читайте также:  Кашель у 5 лет ребенка как лечить

В мире Хеликобактером инфицировано примерно 50% людей, а аутоиммунный гастрит встречается примерно у 1-2% популяции.

Конечно же не у всех людей, инфицированных Хеликобактером, разовьётся настолько выраженная атрофия желудка, что уменьшится секреция соляной кислоты. Более того, при легкой атрофии секреция соляной кислоты чаще остаётся нормальной.

При наличии аутоиммунного гастрита обычно с течением многих лет атрофия становится достаточно серьезной, а наличие сопутствующей Хеликобактероной инфекции усугубляет ситуацию.

В среднем распространенность атрофического гастрита во всем мире составляет около 30%, большая часть пациентов — это люди старше 40 лет.

Около 2,5–5% из этих людей имеют прогрессирующий (умеренный или тяжелый) атрофический гастрит и практически ахлоридный желудок у людей в возрасте старше 50 лет.

Сниженная кислотность и атрофия желудка приводит к увеличению риска развития различных инфекций, избыточному росту бактерий в желудке и тонкой кишке, ухудшению переваривания пищи, а соответственно, к ухудшению всасывания витаминов и минералов. Особенно резко замедляется всасывание витамина В12, железа, а также хуже усваивается кальций, фолиевая кислота, витамин С.

Желудочная атрофия и сниженная секреция соляной кислоты могут проявляться симптомами со стороны желудочно-кишечного тракта, а также со стороны других органов, но следует знать, что примерно в половине случаев человек длительное время не ощущает каких-либо симптомов.

Основные симптомы пониженной кислотности желудка

Основные симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта включают: боль в эпигастрии, тяжесть в животе после еды, раннее насыщение, изжога (обусловлена некислотный рефлюксом), вздутие живота, диарея или запоры.

Также клинически атрофический гастрит и сниженная кислотность желудка часто проявляется анемией, развивающейся в результате дефицита витамина В12 и/ или железа. Наиболее распространённые симптомы следующие: общая слабость и быстрая утомляемость, одышка, бледность кожных покровов и слизистых, раздражительность и ухудшение настроения, снижение познавательных способностей, извращение вкуса — желание есть несъедобные предметы (например, землю или мел), периферическая нейропатия и парестезия (нарушение чувствительности рук и ног — ощущение покалывания и пощипывания, онемение или, напротив, повышенная чувствительность кожи), мышечная слабость, нарушение координации. Снижение всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты сопровождается повышением уровня гомоцистеина крови, что может увеличить риск тромбозов, инфарктов и инсультов.

Также ухудшение усвоения кальция может привести к остеопорозу (избыточной хрупкости костей), что проявляться болями в костях/мышцах, частыми переломами костей при незначительной травматизации.

Как же диагностировать гастрит со сниженной секрецией соляной кислоты?

В литературе описано достаточно много методов для диагностики сниженной секреции желудочной кислоты, но большинство из них либо слишком сложны в проведении и дискомфортны для пациента, либо имеют очень низкую чувствительность и недостаточную доказательную базу.

Хочется отметить, что довольно часто на приём приходят люди старше 50 лет и с полной уверенностью сообщают, что кислотность у них очень низкая, желудок «почти не работает». А уверенность у них в этом появилась из-за того, что когда-то давно им провели ФГДС с быстрым тестом на кислотность и сообщили о том, что желудок у них гипоацидный, то есть кислоты совсем мало. Но хочется отметить, что у подавляющей части этих пациентов с кислотностью все в порядке (что выясняется в ходе дообследования), а тесты, проводимые в те времена, были крайне ненадёжны и практически всем показывали гипоацидность. А в настоящее время есть обратная тенденция — похожие быстрые тесты, проводимые при ФГДС, только сейчас они у большинства пациентов диагностируют повышенную кислотность. Однако в зарубежной литературе и рекомендациях эти тесты не упомянуты как методы для диагностики уровня кислотности, а значит надежных исследований чувствительности и специфичности эти тесты не проходили, следовательно, и в качестве данных тестов тоже стоит усомниться.

Поэтому в реальной клинической практике стоит опираться на анализ крови под названием «гастропанель» (исследуется соотношение пепсиногена I/пепсиногена II, гастрина-17 и антител против H. pylori), а также информативно проведение ФГДС с множественной биопсией (по OLGA или OLGA-M) для определения активности воспаления в желудке, степени атрофии и наличия H. pylori — по степени атрофии можно косвенно судить о способности желудка производить соляную кислоту.

ФГДС с биопсией по OLGA или OLGA-M является золотым стандартом для диагностики атрофического гастрита и выявления предраковых изменений желудка.

Если выявляется атрофический гастрит, то пациента всегда тестируют на наличие инфекции Хеликобактер Пилори. Однако нужно помнить, что при тяжелой атрофии желудка со сниженной секрецией соляной кислоты, такие тесты как С13-уреазный дыхательный тест и кал на антитела к Хеликобактеру могут оказаться ложноотрицательными. Поэтому в случае серьезной атрофии лучшим показателем наличия микроба будет являться биопсия слизистой желудка или выявлении антител к Хеликобактеру IgG (антитела в крови — только при условии, что ранее эрадикация данного микроба не проводилась).

При выявлении наличия Хеликобактерной инфекции, ее обязательно устраняют с помощью антибиотиков.

При наличии дефицита В12 и/или атрофии тела или дна желудка в дополнение к тестам на Хеликобактер, врач всегда будет обследовать пациента на наличие аутоиммунного гастрита. В данном случае берётся кровь на антитела к париетальным клеткам желудка, внутреннему фактору Касла.

В настоящее время специфического лечения аутоиммунного гастрита не существует, показано только наблюдение и устранение дефицита витаминов и минералов.

Пациентам со сниженной кислотностью желудка в зависимости от локализации атрофии, могу быть пожизненно назначены витамин В12 (обычно внутримышечная инъекция 1 раз в месяц), препараты железа, препараты кальция, фолиевая кислота, а также другие макро- и микроэлементы в зависимости от недостатка их у конкретного пациента.

Пациенты с атрофическим гастритом имеют повышенный риск развития рака желудка и должны регулярно проходить ФГДС с биопсией (не реже 1 раза в 3 года).

Что касается лекарств, содержащих желудочные ферменты (такие как ацидин, пепсин), то эффективность их использования не доказана, в каких-либо рекомендациях они не упомянуты и применение их относится скорее к нетрадиционной медицине. Также не доказана эффективность какой-либо специфической диеты при сниженной кислотности желудка, поэтому питание должно быть регулярным, соответствовать современным представлениям о правильном питании, а также учитывать индивидуальную переносимость пиши пациентом (если какие-либо продукты вызывают боли или другие неприятные ощущения, то рекомендуется избегать употребление их в пищу).

Хронический гастрит и рак желудка

Харитонов Андрей Геннадьевич

Рак желудка – одно из самых распространенных злокачественных заболеваний в мире, где оно занимает 5 место в структуре онкологических болезней и 2 место в структуре смертности от онкопатологии. В России рак желудка занимает пятое место в структуре заболеваемости злокачественными новообразованиями у мужчин и шестое место – у женщин.

Широкая распространенность этой болезни и низкий процент пятилетней выживаемости (в среднем по миру 10-20%) заставляет специалистов по всему миру активно искать алгоритмы своевременной диагностики не столько рака желудка, сколько предраковых заболеваний.

С учетом локализации поражения принято выделять два основных типа рака желудка: кардиальный (поражение кардиального отдела) и некардиальный рак (тело и/или выходной отдел желудка).

Хронический гастрит – маленький шаг на пути к раку желудка

Такое пугающее название подзаголовка достаточно точно отражает текущее понимание этапов развития рака желудка. Само заболевание «хронический гастрит» обычно не вызывает явных симптомов. А вот наличие типичных проявлений болезни, таких как боли в животе, чувство тяжести, переполнения после еды, тошнота – это симптомы функциональной диспепсии, до сих пор неверно определяемой не только пациентами, но даже врачами-гастроэнтерологами как хронический гастрит.

Итак, хронический гастрит – заболевание, которое не проявляется симптомами, а диагноз подтверждается только на основании гистологического исследования биоптатов желудка. Врач-морфолог, выполняющий исследование, может выявить воспаление в слизистой оболочке различной степени выраженности. Это и есть хронический гастрит.

У определенной части лиц длительное воспаление в слизистой желудка (хронический неатрофический гастрит) может привести к развитию атрофических изменений, а иногда клетки желудка могут замещаться нетипичными кишечными клетками (так называемая кишечная метаплазия).

Кишечная метаплазия повышает риск развития дисплазии – предракового заболевания, которое со временем может трансформироваться в аденокарциному (рак) желудка.

Эти этапы, сменяющие друг друга, – хронический гастрит без атрофии, атрофический гастрит, кишечная метаплазия, дисплазия, рак желудка – получили название «каскад Корреа» по имени автора, который описал данную последовательность.

Причины хронического гастрита

Поскольку воспалительные изменения в слизистой желудка, т.е. гастрит – начальные этапы развития рака желудка, попробуем разобраться, откуда же возникает это заболевание. Давно уже доказано, что нерегулярное питание, еда всухомятку и другие нарушения режима приема пищи не вызывают гастрит. Скорее, эти факторы могут способствовать обострению функциональной диспепсии. Тогда что же, образно выражаясь, подкидывает дрова в топку воспаления в слизистой оболочке желудка?

Читайте также:  Лечение радикулита поясничного отдела

На сегодняшний день выделено несколько факторов, которые доказано вызывают развитие воспаления в желудке:

  • инфекция, прежде всего инфекция Helicobacter pylori (H.pylori);
  • аутоиммунное воспаление;
  • воспаление в ответ на химическое повреждение (например, желчью при дуодено-гастральном рефлюксе).

Конечно, существуют и другие причины, но их вклад в развитие воспаления в желудке можно считать незначительным.

Инфекция H.pylori в настоящее время рассматривается как основной фактор, вызывающий развитие хронического гастрита. Около 44% населения земного шара инфицированы этим возбудителем. Известно, что распространенность атрофического гастрита на фоне инфекции H.pylori риска варьирует от 8% в Западных странах до 84% в Японии и Китае. H.pylori считается наиболее значимым фактором риска развития некардиального рака желудка.

Аутоиммунное воспаление встречается намного реже, однако также приводит к развитию хронического гастрита, нередко с атрофией, и ассоциировано с повышенным риском развития рака желудка.

Факторы риска развития аденокарциномы (рака) желудка

1) Наследственная предрасположенность.

Известно, что риск развития рака желудка у родственников первой степени родства (родители, дети) повышен в 2,3-3,5 раза. При указании на 2 и более случаев рака желудка у ближайших родственников этот риск возрастает в 5-12 раз. Риск выше в тех случаях, когда онкопатология желудка была выявлена у родственников в возрасте менее 50 лет.

2) Аутоиммунное поражение желудка с развитием пернициозной (В12-дефицитной) анемии.

Для аутоиммунного поражения желудка помимо развития атрофии характерно также разрушение внутреннего фактора (фактора Кастла), который обеспечивает нормальное всасывание витамина В12 в тонкой кишке. Установлено, что аутоиммунный гастрит повышает риск развития аденокарциномы (рака) желудка в 2-6,8 раз.

3) Этнические факторы.

Установлено, что риск развития рака желудка выше у азиатов по сравнению с белыми (в 2,1 раза) и лицами негроидной расы (в 1,7 раза). Среди лиц азиатской расы наибольший риск отмечен у китайцев (4,77) и корейцев (7,39). Нельзя исключить, что такое различие обусловлено в том числе высокой частотой инфекции H.pylori у этих лиц и генетическими особенностями.

4) Старший возраст.

Существуют доказательства того, что в разных возрастных группах риск развития рака желудка различается. «Пограничным» считается возраст старше 45 лет, после которого риск развития заболевания повышается в 1,92-3,1 раза. Вероятнее всего, такая взаимосвязь обусловлена длительностью инфицирования H.pylori и возникшего на этом фоне хронического воспаления

5) Мужской пол.

По данным исследований мужчины имеют больший риск развития аденокарциномы (рака) желудка по равнению с женщинами, при этом риск повышен в 1,3-3 раза.

6) Табакокурение.

Курильщики имеют повышенный риск развития рака желудка, локализованного в кардиальном отделе. Вероятность развития заболевания увеличивается в 1,45-2 раза по данным разных исследований.

7) Инфекция H.pylori.

По всей видимости, это наиболее «весомый» фактор риска развития рака желудка, учитывая широкую распространенность этой инфекции по всему миру. Исследования показали, что риск развития некардиального рака желудка у инфицированных лиц увеличен в 12 раз. Примерно у 1% из них в течение жизни развивается аденокарцинома желудка. Риск развития рака кардиального отдела желудка не повышается.

8) Полипы желудка.

Полипы желудка делятся на 3 вида: полипы фундальных желез, гиперпластические полипы и аденоматозные полипы. В полипах фундальных желез размерами более 1 см редко, но выявляет дисплазия и рак (с частотой по 1,9%, соответственно). Для гиперпластических полипов больших (>1 см) размеров характерно нередкое выявление дисплазии (1,9-19%) и, реже злокачественное перерождение (0,6-2,1%). Аденоматозные полипы значительно повышают риск развития аденокарциномы желудка, а при размерах полипов >2 см частота выявления в них аденокарцином достигает по некоторым данным 50%.

9) Атрофический гастрит.

Поскольку атрофический гастрит является одним из этапов в «каскаде Корреа» (см.выше), проводилась оценка риска его трансформации в рак желудка. Согласно современным данным, ежегодный риск перехода атрофического гастрита в рак желудка составляет 0,1-1,2%. Частота выявления рака желудка у пациентов с атрофией в течение 5 лет варьирует от 0,7% (для слабо выраженной атрофии) до 10% (тяжелая атрофия).

10) Кишечная метаплазия.

Как и атрофический гастрит, кишечная метаплазия является одним из этапов «каскада Корреа» на пути к развитию рака желудка. Ежегодный риск перехода кишечной метаплазии в рак желудка составляет 0,25-0,4%. Частота выявления рака желудка у пациентов с кишечной метаплазией в течение 5 лет составляет 5,3-9,8%.

11) Дисплазия.

Дисплазия (предраковое состояние) делится на два типа: низкой и высокой степени. Дисплазия низкой степени имеет ежегодный риск трансформации в рак желудка 0,6%, в то время как для высокой степени – 6%.

Частота выявления рака желудка у пациентов с дисплазией низкой степени в течение 5 лет составляет 0-23%, высокой степени – 60-85%.

Рекомендации по профилактике развития аденокарциномы (рака) желудка

В течение 2019 года были опубликованы рекомендации по диагностике и лечению пациентов с высоким риском аденокарциномы (рака) желудка сразу двумя группами авторов: Британским обществом гастроэнтерологов и коллегией ученых, представленных членами Европейского общества гастроинтестинальной эндоскопии, Европейской группы по изучению Helicobacter pylori и микробиоты, Европейского общества патологов и Португальского общества гастроинтестинальной эндоскопии (т.н. международные рекомендации по лечению предраковых состояний и изменений желудка второго пересмотра (MAPS II). Были даны рекомендации по недопущению развития и своевременному выявлению грозной болезни – рака желудка.

Итак, каковы же рекомендации в отношении профилактики развития рака желудка?

1) Пациенты с хроническим атрофическим гастритом или кишечной метаплазией подвержены риску развития рака желудка.

Комментарий: Наибольший риск отмечается при выявлении атрофии/кишечной метаплазии одновременно в антральном отделе и теле желудка.

2) Лица, проживающие в регионах с высокой частотой рака желудка должны быть тестированы на инфекцию H.pylori.

Комментарий: следует использовать достоверные методы диагностики, включающие дыхательный тест с С13 меченой мочевиной, определение антигена H.pylori в кале или антител к H.pylori класса IgG в крови. Россия относится к регионам с высокой распространенностью рака желудка.

3) Лицам без симптомов в возрасте ≥50 лет с множественными факторами риска (мужской пол, курение табака, наследственность по раку желудка и т.д.) следует проводить скрининговую гастроскопию.

Примечание: скрининг в медицине – это комплекс мероприятий, направленных на выявление заболевания, которое себя никак не проявляет. В данном случае речь идет о проведении гастроскопии лицам без симптомов рака желудка.

Очень важно! Существует несколько видов наследственного рака желудка, для которого характерно более раннее появление (в возрасте до 40 лет).

4) Лицам с высоким риском развития рака желудка (включая гастрит с атрофией и кишечной метаплазией) необходимо проведение регулярной гастроскопии с фотофиксацией и гистологическим исследованием.

Комментарий: согласно данным зарубежных исследований, рак желудка оказывается невыявленным при проведении гастроскопии в 6-11% случаев. Очень важной является медленный осмотр слизистой оболочки желудка и фиксация изображений (фотографии, видеозапись), что позволяет увеличить выявление раннего рака желудка. В клинике «Эксперт» ведется видеозапись всех эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта на обязательной основе.

5) Пациентам с распространенной атрофией и кишечной метаплазией (вовлечение антрального отдела и тела желудка) показана регулярная гастроскопия с биопсией.

Комментарий: частота гастроскопий зависит от многих факторов, включая случаи рака желудка в семье, сохранение инфекции H.pylori, несмотря на адекватное лечение, и т.д.

6) Лицам, имеющим хронический гастрит или гастрит с атрофией на фоне H.pylori, должна быть проведена эрадикационная терапия инфекции.

Комментарий: профилактика развития рака желудка наиболее эффективна в тех случаях, когда пациента начинали лечить от инфекции H.pylori на этапе выявления неатрофического гастрита или гастрита с атрофией.

7) Лечение инфекции H.pylori может быть эффективной мерой в отношении профилактики развития рака желудка у части пациентов, которые уже имеют кишечную метаплазию, дисплазию или рак желудка.

Комментарий: лечение инфекции H.pylori у пациентов с кишечной метаплазией и дисплазией, а также у лиц с удаленной эндоскопическим методом аденокарциномой желудка снижает риск развития/повторного развития рака желудка. Однако профилактический эффект от лечения на этих этапах меньший, чем при хроническом неатрофическом или атрофическом гастрите.

Заключение

Своевременная и адекватная по объему диагностика на этапе «простого гастрита», т.е. до развития атрофии/метаплазии/дисплазии позволяет определиться с рисками развития онкопатологии желудка, подобрать верную тактику, позволяющую избежать развития грозного заболевания.

Add a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.