Атрофический ринит

Атрофический ринит — это разновидность хронического насморка, при которой наблюдается истончение респираторной слизистой, расширение носовых ходов. Заболевание возникает под действием атмосферных поллютантов, инфекционных факторов, гормонального дисбаланса, хронических болезней внутренних органов. Основные симптомы: сухость носа, снижение обоняния, появление желто-серых корок, частые кровотечения. Диагностика ринита требует проведения риноскопии, эндоскопии, КТ носовых пазух, а также лабораторных анализов. Лечение включает местные увлажняющие и смягчающие средства, системные антибиотики, физиотерапию и хирургическую коррекцию.

МКБ-10

Атрофический ринит

Общие сведения

Частота встречаемости ринита составляет от 0,3% до 1% в популяции, причем болезнь в основном поражает людей молодого и среднего возраста. Женщины болеют чаще мужчин, что обусловлено гормональными колебаниями в течение жизни. Наибольшая распространенность патологии наблюдается в странах Восточной Европы, Азии, Центральной Африки. Данный тип ринита более характерен для жителей сельской местности (70%), регионов с плохой экологической ситуацией, засушливым климатом.

Атрофический ринит

Причины

Причины атрофического ринита окончательно не установлены. В современной оториноларингологии общепринята полиэтиологическая теория развития заболевания. Ведущим фактором признано длительное экзогенное воздействие раздражающих факторов: табачный дым, угольная пыль, промышленные выбросы, продукты переработки нефтепродуктов. Остальные причины развития болезни можно объединить в следующие группы:

  • Наследственная предрасположенность. Врожденные особенности строения слизистой не могут стать триггером заболевания, однако на их фоне возможно усугубление существующих симптомов. Генетические факторы связаны с уменьшенным количеством бокаловидных клеток, нарушением мукоцилиарного клиренса.
  • Гормональный дисбаланс. В ряде случаев развитие либо обострение ринита происходит у девушек и юношей в период полового созревания, у женщин во время беременности или менопаузы. Предрасполагающими факторами могут выступать патологии щитовидной железы, надпочечников, гипофизарно-гипоталамической системы.
  • Инфекции. Частые вирусные заболевания верхних дыхательных путей ухудшают мукоцилиарный клиренс, вызывают дисбаланс выработки слизи. В развитии атрофического ринита также играют роль бактериальные возбудители: клебсиеллы, протей, кишечная палочка, дифтероиды.
  • Специфические воспалительные болезни. Вторичный ринит нередко формируется на фоне сифилиса, риносклеромы, системной красной волчанки и других аутоиммунных патологий. Механизм развития связан как с прямым повреждением назальной слизистой гранулематозным процессом, так и с опосредованным иммунным воспалением.
  • Ятрогенные факторы. Симптомы вторичного атрофического ринита достаточно часто развиваются у пациентов, которые перенесли хирургическое вмешательство на носоглотке (ринопластику, септопластику, конхотомию). Изредка причиной болезни становится продолжительный прием гормональных препаратов, бесконтрольное применение назальных деконгестантов.

В отдельную категорию атрофического ринита выделяется озена — прогрессирующее заболевание, развивающееся при инфицировании клебсиеллой. При данном типе патологии в процесс вовлекается не только слизистая оболочка носовой полости, хрящевые и костные структуры носа. Более частое развитие болезни связывают с врожденной широтой ходов носа, перенесенными воспалительными заболеваниями, дисфункцией вегетативной нервной системы.

Патогенез

Ведущим звеном патогенеза атрофического ринита считается нарушение физиологических функций мерцательного эпителия слизистой носовой полости. В норме механизм движения ресничек обеспечивается энергетической молекулой АТФ, которая связывается с динеином и расщепляется, обеспечивая поступление фосфатных веществ. Затем происходят структурные изменения динеина, к которому прикрепляется следующая молекула АТФ, и процесс повторяется заново.

Физиологически в носовой полости наблюдается соотношение ресничек и бокаловидных клеток 5:1, что сопровождается адекватной выработкой слизи, достаточным увлажнением назальной слизистой. У больных, страдающих атрофическим ринитом, снижается число бокаловидных клеток, вследствие чего количество слизи уменьшается, нарушается защитная функция эпителия, угнетается выработка местных факторов иммунитета.

Атрофический ринит затрагивает как назальный эпителий, так и более глубокие структуры, поэтому он провоцирует дополнительные симптомы. При продолжительном существовании болезни поражаются мелкие сосуды, периферические нервные окончания (ветви обонятельного нерва). В результате усугубляется атрофические процессы в стенке носовой полости, нарушаются все физиологические функции.

Симптомы атрофического ринита

Первым и основным симптомом заболевания является сухость в носу. Пациенты жалуются на жжение, зуд, щекотание и другие неприятные симптомы. Для атрофического ринита характерно появление густого слизистого отделяемого, которое с трудом высмаркивается, поэтому засыхает в виде толстых корок по всем отделам носовой полости. Вследствие постоянного зуда пациент сдирает эти корки, провоцируя носовые кровотечения.

Поскольку лечение ринита нередко запаздывает, к вышеописанным симптомам присоединяется зловонный запах. Он возникает вследствие жизнедеятельности патогенных микроорганизмов, при кариозных поражениях костно-хрящевых структур носа. Гибель окончаний обонятельного нерва сопровождается характерным симптомом постепенного снижения обоняния вплоть до полной потери.

Типичным симптомом атрофического процесса являются жалобы больных на затруднение дыхания, несмотря на расширенный просвет носовых ходов. Такие симптомы могут быть обусловлены избыточным скоплением корок на слизистой, которые затрудняют циркуляцию воздуха и потерей нервных окончаний.

При длительно существующем атрофическом процессе, особенно при его осложненном течении, пациентов беспокоит ухудшение общего состояния здоровья. Типичные симптомы: головокружение, слабость, неврозы и нарушения сна, хронические кровотечения и железодефицитная анемия. Процесс может распространяться на глотку, что проявляется симптомами першения, ощущения «комка» в горле, периодическим покашливанием.

При осмотре пациента с атрофическим ринитом определяется скопление желто-серых плотных корок в зоне видимости. Свободные участки слизистой оболочки имеют бледно-розовый или сероватый оттенок, повышенную сухость, плохое кровоснабжение. При длительном существовании ринита наблюдается симптом патологического расширения ходов носа.

Осложнения

Наиболее частым последствием ринита без лечения является распространение процесса на околоносовые пазухи с развитием гайморита, фронтита, этмоидита или сфеноидита. При этом симптомы болезни дополняются болями в области лба и щек, усиливающимися при наклонах головы, периодическими гнойными выделениями из ноздрей, интоксикационным синдромом (лихорадка, боли в голове, симптомы слабости).

Постепенно атрофия распространяется на твердые носовые структуры, вызывают серьёзные деформации, утолщение спинки носа. Эти изменения сложно поддаются пластической коррекции, сопровождаются нарушениями физиологического потока воздуха, усугубляют имеющиеся проблемы с секрецией слизи и самоочищением внутренней поверхности носа. Помимо функциональных расстройств, такой процесс создает эстетический дискомфорт для пациентов.

Важное значение имеет постоянное ощущение зловонного запаха, которое замечают не только сами пациенты и окружающие. Как следствие, возникают проблемы с социализацией, больной избегает других людей, испытывает трудности в романтических отношениях. При атрофическом рините нередко возникает повышенная тревожность, замкнутость, депрессивные состояния.

Диагностика

Обследование пациентов при возможном атрофическом рините проводится опытным отоларингологом. При первичной консультации необходимо изучить все имеющиеся симптомы, проследить анамнез ринита, осмотреть ЛОР-органы и сделать стандартное физикальное исследование. Для постановки диагноза назначаются следующие диагностические методы:

  • Передняя риноскопия. При обследовании носовой полости выявляется истончение слизистой, расширение просвета назальных ходов, множественные слизистые, слизисто-гнойные или геморрагические корки. Изредка через широкие носовых ходы удается визуализировать заднюю стенку носоглотки. Максимально точные результаты показывает эндоскопия.
  • КТ околоносовых пазух. Исследование входит в перечень стандартных методов в отоларингологии, проводится для изучения патологического процесса в назальных синусах. Выполнение компьютерной томографии также необходимо при подозрении на системные гранулематозные воспалительные заболевания.
  • Бактериологический посев. Для подтверждения микробной этиологии назначается микроскопия и бакпосев отделяемого носоглотки. В случае обнаружения патогенных бактерий выполняется тест на антибиотикочувствительность.
  • Аллергопробы. Для исключения аллергической этиологии ринита показаны стандартные кожные прик-тесты, исследование крови для определения уровня иммуноглобулина Е, а также высокоспецифичный назальный провокационный тест.
  • Исследования крови. В клиническом анализе крови оцениваются показатели уровня гемоглобина и количества эритроцитов для диагностики анемии. Данные биохимического исследования необходимы при вероятных симптомах острого воспаления, в том числе аутоиммунного характера. Дополнительно исследуется иммунограмма.

Поскольку симптомы атрофического ринита нередко возникают в сочетании с симптомами поражения других органов, пациентам назначаются консультации профильных специалистов: аллерголога, ревматолога, пульмонолога, эндокринолога. По показаниям проводится обследование у дерматовенеролога, чтобы исключить сифилитическую этиологию процесса. Визит к фтизиатру необходим при риске туберкулеза.

Лечение атрофического ринита

Консервативная терапия

Терапия атрофического ринита проводится комплексно с применением местных и системных средств. Лечение направлено на увлажнение назальной слизистой оболочки, безболезненное удаление корок, стимуляцию кровообращения в полости носа. С этими целями пациентам назначается несколько групп препаратов:

  • Солевые растворы. Промывание носа является ежедневной процедурой для лечения атрофического ринита, которая оказывает увлажняющее, очищающее, противоотечное действие. Существуют специальные спреи с морской водой, которые облегчают орошение назальной полости. Также для лечения можно использовать физиологический раствор хлорида натрия с добавлением йода.
  • Масляные растворы. Для смягчения слизистой рекомендуются растворы с витаминами А, Д, Е, которые к тому же оказывают питательное действие, стимулируют регенерацию клеток. Для устранения сухости в лечении применяются составы на основе глицерина и раствора Люголя, обладающего антисептическим, местно-раздражающим действием.
  • Фитопрепараты. Полость носа смазывается мазями с экстрактами лекарственных растений: календулы, тысячелистника, льна посевного. Хороший эффект в лечении дает кунжутное масло, которое предупреждает трансэпидермальные потери влаги, улучшает защитный кожный барьер.
  • Антибиотики. Противомикробные препараты эффективны при озене. Лечение может включать аминогликозиды, цефалоспорины, фторхинолоны. С целью уменьшения зловонного запаха лечение дополняется йодсодержащими лекарствами, обладающими дезодорирующими свойствами.
  • Препараты железа. При частых кровотечениях и наличии анемии либо латентного дефицита железа показано лечение пероральными железосодержащими препаратами, в тяжелых случаях назначаются парентеральные медикаменты для быстрого восполнения нехватки микроэлемента.
Читайте также:  Ожоги что делать и чем лечить

Для улучшения трофики слизистой оболочки лечение дополняется использованием гелий-неонового лазера эндоназально. Эффективны ингаляции солевых растворов, которые более действенны, чем капли и промывания, увлажняют носовые ходы по всей длине. В рамках комплексного лечения атрофических процессов рекомендуется бальнеотерапия, климатотерапия, санаторно-курортное лечение.

Хирургическое лечение

Помощь ЛОР-хирургов требуется при запущенных формах хронического ринита, когда ходы слишком расширены, что создает неблагоприятные условия для консервативной терапии. Лечение направлено на сужение назальной полости, что позволяет нормализовать функции носа, уменьшить сухость слизистой. Используется несколько вариантов операций:

  • заполнение подслизистых зон носовой полости специальной пастой для воссоздания объема;
  • смещение положения боковых стенок полости носа по направлению к перегородке;
  • применение имплантатов из аутохрящевых тканей, лавсана, капрона;
  • транспозиция протока околоушной железы в околоносовую пазуху или полость носа.

Прогноз и профилактика

Атрофический ринит имеет хроническое прогрессирующее течение, поэтому лечение данного состояния затруднено. При комплексной и своевременной терапии удается нормализовать состояние слизистой полости носа, улучшить общее состояние пациентов, однако под действием триггеров ринит может вновь обостряться. На запущенной стадии, когда развиваются необратимые поражения нервов и деформации костно-хрящевых образований, прогноз сомнительный.

Основным пунктом профилактики является предупреждение попадания раздражающих агентов в носовую полость. Работникам вредных производств необходимо использовать респираторы, другие средства для защиты органов дыхания. Важную роль играет своевременное лечение хронических патологий эндокринных органов, вирусных и бактериальных инфекций респираторного тракта.

1. Современная терапия атрофического ринита/ С.А. Карпищенко, Г.В. Лавренова, О.А. Куликова // Лечебное дело. — 2018. — №1.

2. Возможности терапии атрофического ринита различной этиологии / А.В. Гуров, М.А. Юшкина // Медицинский совет. — 2018. — №20.

4. The aetiology and management of atrophic rhinitis/ Sunil Narayan Dutt// The Journal of Laryngology & Otology. — 2005. — №119.

Микозы носа и околоносовых пазух

Микозы носа и околоносовых пазух – поражение слизистых оболочек носовой полости и придаточных синусов грибковой этиологии. Основные клинические проявления – интоксикационный синдром, сухость, зуд и ощущение дискомфорта, которые сменяются нарушением носового дыхания и обильными выделениями творожистого, гнойного или кашицеобразного характера с неприятным запахом. Диагностика основывается на данных анамнеза, передней риноскопии, бактериологического и микроскопического исследования, результатах лучевых методов визуализации. При лечении проводят хирургическую санацию очага инфекции, используют противогрибковые препараты и симптоматические средства.

Микозы носа и околоносовых пазух

Общие сведения

Микозы носа и околоносовых пазух являются наименее распространенным вариантом грибкового поражения ЛОР-органов – порядка 4% от всех поражений верхних дыхательных путей. Тем не менее, согласно статистическим данным, более 50% всех синуситов имеют грибковую этиологию. Основными возбудителями являются грибы C.albicans, A.niger и А.fumigatus – ими обусловлено 75-80% всех микотических поражений этой области. 70-90% всех пациентов с грибковыми патологиями носа и придаточных пазух страдают сопутствующими иммунодефицитными состояниями, зачастую – СПИД. Показатель смертности колеблется в широких пределах и составляет от 10 до 80% в зависимости от этиологического варианта заболевания.

Микозы носа и околоносовых пазух

Причины микозов носа и околоносовых пазух

В подавляющем большинстве случаев микотическое поражение возникает на фоне снижения местного или системного иммунитета либо непосредственного поражения слизистых оболочек. Только некоторые виды грибов способны вызывать развитие заболевания при нормальной резистентности организма. Возникновение микоза может быть обусловлено:

  • Иммунными нарушениями. Это могут быть как врожденные патологии (синдромы Ди-Джорджи и Вискотта-Олдрича, дефицит синтеза лимфокинов и другие), так и приобретенные состояния (ВИЧ-инфекция, раковые опухоли, онкогематологические заболевания, авитаминозы, алиментарное истощение).
  • Местным повреждением слизистых оболочек. Прямое повреждающее воздействие на слизистые оболочки отмечается при паровых, термических и химических ожогах, травматических повреждениях челюстно-лицевой области и хирургических манипуляциях в этой зоне.
  • Эндокринными заболеваниями. Возникновению микозов способствует сахарный диабет, синдром Кушинга, гипокортизолизм, гипотиреоз и гипопаратиреоз, чрезмерный синтез половых стероидов и полиэндокринопатии.
  • Медикаментозным влиянием. Среди фармакологических средств развитие грибкового поражения околоносовых пазух и носовой полости вызывают антибиотики, кортикостероиды, иммунодепрессанты, цитостатики, оральные контрацептивны. Более чем у половины больных, прошедших курс химиотерапии, в дальнейшем диагностируются микозы.

Грибковые патологии слизистых оболочек носа и околоносовых синусов вызывают различные виды грибов. Наиболее распространенными вариантами болезни являются:

  • Кандидоз. В роли возбудителя выступают грибы рода Candida, зачастую – C.albicans, которая встречается повсеместно. Основной способ проникновения к слизистым пазух и носа – контактный, через руки пациента.
  • Аспергиллез. Вызывается тремя представителями рода Aspergillus: А.fumigatus, A.flavus и A.niger. Они в большом количестве содержатся в гниющем зерне, овощах и фруктах. В полость носа попадают при вдохе воздуха, содержащего споры.
  • Мукоромикоз или мукороз. Эту разновидность микоза вызывают грибы видов Rhizopus, Mucor и Absidia. Патология часто развивается на фоне сахарного диабета. Механизм и основные источники схожи с аспергиллами.
  • Риноспоридиоз. Эндемическое заболевание для Пакистана и Индии. Основной возбудитель – Rhinosporidium seeberi – попадает в организм человека вместе с воздухом или водой, инфицированной коровами, лошадьми и другими животными.
  • Гистоплазмоз. Вариант микоза, который возникает при заражении Histoplasma capsulatum. Встречается на прилегающей к рекам Миссисипи и Огайо территориях. Механизм заражения – вдыхание спор гриба.
  • Бластомикоз. Возбудитель – Blastomyces dermatitidis. Патология эндемична для африканского континента и Южной Америки. Грибы проникают через легкие, откуда с током крови распространяются по организму.

Патогенез

В основе заболевания лежит повышение восприимчивости слизистых оболочек к воздействию грибов, что обусловлено иммунодефицитом или нарушением целостности тканей. При нормальной работе иммунной системы и целостности слизистых микозы, обусловленные условно-патогенными видами грибов, не возникают. Однако это не касается заболеваний, вызываемых особо патогенными возбудителями гистоплазмоза, бластомикоза. В целом развитие микоза проходит в несколько стадий: адгезия, колонизация, инвазия, генерализация.

На первом этапе частицы гриба или его споры прикрепляются к поверхности слизистой. Возможен аэрогенный, гематогенный, травматический и другие пути проникновения возбудителя. Стадия колонизации проявляется активным размножением возбудителя и выделением продуктов его жизнедеятельности, что вызывает местные воспалительные изменения и первые клинические симптомы. У больных со склонностью к атопии развиваются местные аллергические реакции: отек и эозинофильная инфильтрация слизистых, выход большого объема жидкости за пределы сосудистого русла. Инвазивный рост – это прорастание гриба в подлежащие ткани с деструкцией костных структур. Генерализация характеризуется проникновением частей гриба, спор и токсинов системный кровоток с последующим образованием метастатических очагов инфекции.

Классификация

На основе морфологических изменений, которые возникают в тканях при микозе носа и околоносовых пазух, выделяют две основные формы заболевания:

1. Инвазивные. К ним относятся аспергиллез и мукороз, которые проявляются выраженной деструкцией подслизистого шара тканей, костей лицевого черепа. По динамике развития их разделяют на два варианта:

  • Острый или молниеносный. Характеризуется быстрым (в течение 3-12 часов) распространением инфекции внутрь черепной коробки и развитием внутричерепных осложнений. Самая неблагоприятная форма заболевания.
  • Хронический или некротический. Клинические проявления формируются постепенно, часто «под маской» остеомиелита, инфекционных гранулем или новообразований.
Читайте также:  Блефарит. Диагностика и лечение

2. Неивазивные. Обычно вызываются условно-патогенными типами грибов, в основном – кандидами. До проникновения инфекции в сосудистое русло изменения ограничены слизистым шаром. Разделяются на следующие клинические варианты:

  • Аллергический или эозинофильный. Ассоциирован с бронхиальной астмой, клиническая картина имитирует полипозный риносинусит.
  • Мицетома или грибковый шар. Возникает в результате попадания инородного в полость синуса, чаще всего – пломбировочного материала во время стоматологических манипуляций. Наиболее распространенная форма микоза на территории СНГ.

Симптомы микозов носа и околоносовых пазух

Симптомы во многом определяются видом гриба и клинической формой болезни. Первые проявления микотического поражения неспецифичны. Зачастую это зуд, сухость или жжение в полости носа либо околоносовых пазухах, которые могут сохраняться от нескольких часов до 1-2 дней. При инвазивных микозах они быстро дополняются интоксикационным синдромом различной степени выраженности: лихорадкой, ознобом, повышением температуры тела до 38,0-40,0 °C, общей слабостью, недомоганием, головной болью.

К перечисленным проявлениям присоединяется болезненность или ощущение инородного тела в зоне поражения, иррадиирующие по ходу кости, чувство «заложенности» в носу, гнусавость, затруднение или полное отсутствие носового дыхания. При неинвазивных формах локальный болевой синдром зачастую не выявляется, интоксикация менее выражена. Специфический симптом микоза – наличие обильных выделений творожистого, кашицеобразного, реже гнойного характера с гнилостным или кислым запахом. Выделения постоянные или приступообразные, цвет колеблется от белого до желтовато-зеленого. Иногда обнаруживается примесь крови.

Осложнения

Возможные осложнения зависят от вида грибов, характера сопутствующих патологий, своевременности и адекватности оказанной медицинской помощи. Инвазивные формы, особенно острые, быстро осложняются расплавлением костных тканей и распространением инфекционного процесса в полость черепа, приводя к абсцессам головного мозга, тромбозу кавернозного синуса и т. д. Неивазивные варианты микотического поражения провоцируют подобные изменения только при длительном течении и тяжелых сопутствующих нарушениях. Проникновение грибов в системный кровоток, которое встречается при обеих формах, становится причиной развития сепсиса и образования очагов инфекции в отдаленных органах и тканях.

Диагностика

Диагностика грибкового поражения придаточных пазух и полости носа осуществляется путем сопоставления анамнестических сведений, результатов физикального, лабораторного и инструментального обследования. Важную роль играет анамнез пациента, в котором отоларинголог должен обратить внимание на перенесенные травмы, присутствие онкологических заболеваний, выраженного снижения иммунитета, предшествующего бесконтрольного приема антибиотиков или иммуносупрессивных препаратов. Полная диагностическая программа включает в себя:

  • Физикальный осмотр. При инвазивных формах микоза пальпация и перкуссия верхней челюсти болезненна, кожные покровы в области проекции пазухи несколько отечны и гиперемированы.
  • Передняя риноскопия. При визуальном осмотре носовых ходов наблюдается выраженная отечность и гиперемия слизистых оболочек, наличие белого, серого или серо-желтого налета, выделение патологических масс. При риноспоридиозе также присутствуют грануляционные и полипозные кровоточащие очаги.
  • Общий анализ крови. Отражает наличие воспалительного процесса в организме: лейкоцитоз, повышенное количество сегментоядерных нейтрофилов, увеличение СОЭ. При аллергическом варианте повышается уровень эозинофилов.
  • Бактериальный посев и микроскопия. В качестве материала для исследования используются патологические выделения из носа и синусов. Их осмотр под микроскопом дает возможность уточнить вид грибов по их специфическим признакам (например – наличию псевдомицелия или перегородочных гифов), а результаты посева – определить чувствительность к препаратам.
  • Пункция синусов. Выполняется для оценки характера патологических масс в полости придаточных синусов. Содержимое пазух обычно желатинообразное или творожистое, зелено-черного или бурого цвета.
  • Лучевая диагностика. Используется рентгенография околоносовых пазух или КТ. Большинство неивазивных микозов проявляется утолщением слизистой оболочки и заполнением синусов патологическими массами без выраженной деструкции костной ткани. Инвазивные формы характеризуются разрушением костной ткани, при использовании контраста выявляется тромбоз региональных сосудов.

Лечение микозов носа и околоносовых пазух

Терапевтическая программа зависит от фазы и тяжести течения заболевания, сопутствующих патологий и сформировавшихся осложнений. На ранних этапах достаточно консервативной терапии в сочетании с коррекцией иммунодефицита. Тяжелые случаи требуют госпитализации стационар с дальнейшим хирургическим и медикаментозным лечением.

  • Оперативное лечение. Суть хирургического вмешательства – санация околоносовых пазух, удаление пораженных слизистых оболочек, восстановление проходимости носовых ходов и входных отверстий синусов. Техника операции (гайморотомия, полисинусотомия) зависит от локализации и объема пораженных тканей.
  • Медикаментозная терапия. Фармакотерапия при микозах состоит из специфических и неспецифических средств. К первым относятся антимикотические препараты местного и системного действия. Чаще всего используется флуконазол, клотримазол, тербинафин. Выбор конкретного средства зависит от результатов бактериального посева. Неспецифические мероприятия включают промывание антисептическими растворами, дезинтоксикационную терапию, введение иммуномодуляторов и кортикостероидов. С целью профилактики бактериальных осложнений назначаются антибиотики широкого спектра действия.

Прогноз и профилактика

Прогноз зависит от формы болезни. Острое инвазивное грибковое поражение характеризуется быстрым развитием опасных осложнений и высокой летальностью – 65-85%. Для хронического микоза прогноз благоприятный, однако рецидивы возникают более чем у 80% больных. Мицетома в 90-100% случаев заканчивается полным выздоровлением. Даже при адекватном лечении аллергического грибкового синусита рецидивирование отмечается более чем у 50% пациентов. Профилактика этой группы заболеваний основывается на коррекции иммунопатологических состояний, предотвращении травматических повреждений, соблюдении дозировки и схемы употребления ранее назначенных препаратов.

Экзема преддверия носа

Экзема преддверия носа – это дерматологическое заболевание, сопровождающееся воспалительной реакцией кожных покровов преддверия носа. Типичные симптомы: гиперемия, отечность, жжение, зуд, везикуло-пустулезная сыпь, которая сменяется мокнущими изъявлениями и гнойными корками, лихенификациями, экскориациями, шелушением и пигментными пятнами. Диагностика основывается на данных анамнеза, жалобах пациента, результатах внешнего осмотра, дерматоскопии, аллергопроб и других лабораторных методов исследования. Лечение состоит из местной и системной медикаментозной терапии, физиотерапевтических процедур.

МКБ-10

Экзема преддверия носа

Общие сведения

Экзема преддверия носа – относительно частая дерматологическая патология ЛОР-органов. Согласно статистическим данным, ее распространенность находится в пределах 3,3-11,5 случаев на 1 000 населения. Она составляет более 1/3 всех дерматологических заболеваний этой анатомической области. Болезнь возникает у пациентов всех возрастных категорий, в подавляющем большинстве случаев страдают дети и подростки. В последние годы наблюдается тенденция к росту показателя заболеваемости среди лиц в возрасте 20-35 лет. Это связано с увлечением числа больных, имеющих хронические поражения носа и придаточных пазух, системные и аллергические патологии.

Экзема преддверия носа

Причины

Заболевание является результатом нарушения работы сразу нескольких систем организма. Обычно оно развивается на фоне повышенной чувствительности к тем или иным антигенам, наличия генетических мутаций и функциональных изменений ЦНС. В меньшей мере ее формированию способствуют дисфункции желез внутренней секреции, иммунодефицитные состояния, хронические стрессы. К наиболее частым триггерам относятся:

  • Очаги хронической инфекции. Включают заболевания носовой полости и придаточных синусов носа, сопровождающиеся выделением слизистых или гнойных масс. Чаще всего это риниты, аденоидиты, евстахииты, гаймориты, фронтиты различной этиологии. Реже возникновению экземы способствуют другие патологии верхних дыхательных путей: назофарингиты, тонзиллиты, стоматиты.
  • Физические и химические раздражители. Провоцирующими факторами являются косметические средства, производственные летучие химикаты и газы, регулярное переохлаждение. Определенную роль играют травматические повреждения, механическое трение, лучевая терапия лицевой области. Последняя также снижает местные защитные силы организма.
  • Недостаточность иммунитета. Экзема может формироваться при эндокринопатиях (декомпенсированном сахарном диабете, гипотиреозе, поражениях яичек или яичников, гипофиза), хронических патологиях желудочно-кишечного тракта, авитаминозах, инфекционных заболеваниях, в том числе ВИЧ-инфекции, длительном употреблении цитостатиков, злокачественных опухолях.

Патогенез

В основе патогенеза лежит полиэтиологическая нервно-аллергическая дисфункция. Она проявляется поливалентной (редко – моновалентной) сенсибилизацией кожных покровов, что становится причиной неадекватной реакции на внешние и внутренние раздражители. Это сопровождается повышением тонуса парасимпатической вегетативной нервной системы, которое, в свою очередь, проводит к активной экссудации, обусловленной поражением мышечного слоя стенок сосудов микроциркуляторного русла.

Имеющаяся недостаточность иммунитета обычно обусловлена нарушением функций макрофагов, Т-лимфоцитов-хелперов, нейтрофильных лейкоцитов, избыточным синтезом иммуноглобулинов класса G и E на фоне дефицита класса М. Вторичное инфицирование пораженных тканей провоцирует развитие хронического воспалительного процесса за счет продукции аутоантител.

Читайте также:  Гидронефроз почек. Основные симптомы и методы лечения

Классификация

С учетом этиологии и особенностей клинического течения принято выделять различные формы экземы преддверия носа. Деление обусловлено необходимостью использования отличающихся между собой терапевтических и профилактических средств при разных вариантах болезни, упрощения дифференциальной диагностики. Для этой локализации характерны следующие варианты патологии:

  • Идиопатическая. Отличается постоянно рецидивирующим течением. Причина развития обострений зачастую остается неизвестной, для активации процесса достаточно минимального триггера.
  • Микробная. Развивается в результате инфицирования поврежденной кожи, в т. ч. порезов, царапин или трофических изъязвлений, повышенной чувствительности организма к инфекционным антигенам. Способствующими факторами являются острые или хронические поражения полости носа и околоносовых пазух.
  • Себорейная. Наблюдается у лиц, страдающих чрезмерным выделением кожного сала – себореей. Помимо преддверия носа признаки экземы развиваются в характерных «себорейных» очагах. Часто этот вариант болезни расценивается как маркер СПИДа.
  • Грибковая. Сопровождает гиперсенсибилизацию организма к антигенам грибков. Эта форма экземного поражения может провоцироваться кандидозом носовой полости, стригущим лишаем, другими микотическими поражениями слизистых оболочек полости носа или кожных покровов этой области.
  • Детская. Формируется у детей, имеющих аномалии конституции по типу экссудативного диатеза или наследственную предрасположенность к аллергическим заболеваниям. Риск развития экземы у младенцев повышается при осложнениях беременности, наличии у матери сопутствующих патологий.
  • Контактная. Возникает у лиц, регулярно или постоянно контактирующих с аллергенами. Обычно это рабочие разнообразных производств, на которых используются искусственные лакокрасочные материалы, смолы, формальдегид, соли никеля или хрома.
  • Сикозиформная. Наблюдается у больных, страдающих сикозом – хроническим гнойничковым поражением волосяных фолликулов в области носогубной складки. К этой форме экземы более склонны мужчины.

Симптомы экземы преддверия носа

Для всех форм болезни характерна этапность развития клинических проявлений – эволюционный полиморфизм. На первой стадии (эритематозной) остро возникает покраснение кожи преддверия носа, отечность, чувство зуда и жжения. В некоторых случаях субъективные ощущения настолько сильны, что приводят к нарушению сна и другим невротическим расстройствам. При прикосновении к пораженным участкам появляется острая боль, в состоянии покоя болевой синдром зачастую отсутствует. При микробной и грибковой формах экземы видны ярко выраженные границы между пораженными и здоровыми тканями, процесс чаще асимметричный.

На 2-3 сутки от начала заболевания на фоне первичных признаков воспаления возникают пустулы и везикулы, заполненные мутной жидкостью – экзема переходит в папуло-везикулезную стадию. Элементы при различных этиопатогенетических вариантах патологии имеют разные характеристики. Их размер варьируется от 1-2 мм до 1 см в диаметре, цвет – от светло-желтого до бурого. Характерная особенность себорейной экземы – сливание пустул и везикул с образованием так называемых «гирлянд» или «колец».

Спустя еще несколько дней начинается стадия мокнутия – элементы кожной сыпи вскрываются, оставляя после себя «серозные колодцы» – специфические эрозии, из которых выделяется умеренное количество экссудата. Последний приводит к мацерации, усиливает воспалительные реакции. Наибольшее количество изъявлений возникает в уголках ноздрей.

Следующая стадия – корковая. Она сопровождается подсушиванием «колодцев», формированием над пораженной кожей гнойных корок или чешуек, экскориаций, лихенификаций. При микробной форме серо-желтые корочки практически полностью покрывают ткани, а на периферии наблюдается выраженное отторжение рогового слоя эпидермиса. При других формах встречаются участки «просветления».

Общая длительность острого экзематозного поражения преддверия носа не превышает 15-20 суток. После этого происходит отторжение корок, заболевание приобретает хроническое течение. Клинически хронизация проявляется инфильтрацией и индурацией кожи вестибулярной части носа, ограниченными очагами повышенной сухости, трещинами. Шелушение, зуд, жжение сохраняются, но становятся менее ощутимыми. При идиопатической экземе образуются вторичные депигментированные или пигментно-васкулярные пятна, постепенно увеличивающиеся в размерах.

Осложнения

Осложнения связаны с присоединением к уже инфицированным тканям кожных покровов носового преддверия новых штаммов патогенной микрофлоры – суперинфекцией. Наиболее распространенными осложнениями являются импетиго, фурункулез, рожистое воспаление наружного носа, щек и остальных участков лица. У детей с экссудативно-катаральным диатезом, болезнь может трансформироваться в атопический дерматит (нейродермит), а инфицирование герпес-вирусами способно приводить к тяжелой форме герпетиформной экземы Капоши.

При выраженном иммунодефиците может наблюдаться эритродермия, тромбофлебит лицевых вен. Этот процесс способен провоцировать развитие внутричерепных осложнений – тромбоза пещеристого синуса, менингита, менингоэнцефалита и др.

Диагностика

Для опытного отоларинголога или дерматовенеролога постановка диагноза не представляет затруднений. Используются анамнестические данные, жалобы пациента и физикальное обследование. Во время сбора анамнеза врач обращает внимание на наличие этиологических или способствующих факторов: условия труда, сопутствующие патологии, ранее проводимое лечение, назначенные препараты. При обследовании ребенка выясняется течение беременности, имеющиеся на момент вынашивания заболевания у матери. Далее применяются следующие методы диагностики:

  • Внешний осмотр и передняя риноскопия. Визуальный осмотр носогубной области и носовой полости позволяет выявить в вестибулярной части изменения, характерные для одной из стадий заболевания. При разных формах экземы определяются различные вариации ограниченной или разлитой гиперемии и отека, везикуло-пустулезных высыпаний, «серозных колодцев» или гнойных корок.
  • Дерматоскопия. Используется для детального изучения изменений в коже, дифференциации с другими патологиями. При десятикратном увеличении дерматоскопа выявляется неравномерное точечное распределение региональных кровеносных артериол, венул и капилляров в сочетании с шелушением рогового слоя кожи, образованием корочек.
  • Анализы крови. Клинический анализ крови на начальных этапах заболевания отображает повышение уровня эозинофилов и увеличение СОЭ. При присоединении бактериальной флоры возникает нейтрофильный лейкоцитоз. При оценке уровня иммуноглобулинов наблюдаются высокие уровни общих IgE, IgG.
  • Аллергические пробы. Проводятся для определения веществ, которые при контакте с кожей преддверия носа запускают аллергическую реакцию. Этот тест широко используется при истинной и профессиональной форме болезни, так как при них провоцирующий фактор часто остается неизвестным.
  • Микробиологическое исследование. Дает возможность идентифицировать патогенную флору. В качестве материала для исследования применяются выделения из «серозных колодцев», мазки пораженной кожи. После получения колоний микроорганизмов в условиях лаборатории проводится определение их чувствительности к антибиотикам.
  • Биопсия кожи. К цитологическому и гистологическому исследованию образцов кожи прибегают при невозможности провести дифференциальную диагностику иными методами. Зачастую биопсию проводят в дебюте экземы или при ее атипичном течении.

Лечение экземы преддверия носа

Лечение консервативное, включает в себя местные и системные медикаментозные средства, физиотерапевтические процедуры. Терапевтическая схема составляется индивидуально с учетом возраста пациента, сопутствующих заболеваний, формы экземы, стадии ее развития. Важную роль играет устранение или минимизация контакта с аллергенами. Дальнейшее лечение включает три категории:

  • Системная фармакотерапия. На начальной стадии применяются гипосенсибилизирующие препараты, Н1-гистаминоблокаторы, «малые» транквилизаторы, нейролептики, поливитамины, НПВП, иммуностимуляторы. Для профилактики или лечения бактериальной инфекции используются антибиотики, подобранные с учетом антибиотикочувствительности. В тяжелых случаях назначаются кортикостероиды в комбинации с анаболическими гормонами.
  • Местное лечение. На стадии мокнутия показаны охлаждающие примочки на основе борной кислоты или резорцина, после которых применяются топические глюкокортикостероиды и кератопластики. При бактериальной или грибковой инфекции используются местные антибактериальные или противогрибковые средства, анилиновые красители. Стимуляцию отторжения корок и борьбу с шелушением проводят при помощи интраназальных тампонов с облепиховым или растительным маслом.
  • Физиотерапия. Назначается после купирования острого процесса или при лечении хронической экземы. Широко используются УВЧ-терапия, гелий-неоновый лазер, акупунктура. Для борьбы с индурацией и лихенификациями применяются аппликации с парафином, озокеритом, лечебными грязями. В редких случаях прибегают к рентгенотерапии. Эффективным считается санаторно-курортное лечение в прибрежных регионах.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни при экземе преддверия носа благоприятный, для здоровья – сомнительный, зависит от возможности прекратить контракт больного с провоцирующими факторами, корректировать имеющиеся системные нарушения. В зависимости от клинической формы болезни и эффективности подобранной схемы лечения выздоровление или полная клиническая ремиссия наступают к концу 3 недели. К профилактическим мероприятиям относятся предотвращение контракта с аллергенами, сведение к минимуму или полный отказ от использования косметических средств, адекватное своевременное лечение сопутствующих нозологий, укрепление общих защитных сил организма.

Add a Comment

Ваш адрес email не будет опубликован.